הפרדוקס של דרווין: כיצד המדע המודרני מסביר את תופעת ההומוסקסואליות

2024 מְחַבֵּר: Malcolm Clapton | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-12-17 03:56

מבלי לגעת בהיבטים החברתיים של התופעה, Lifehacker ו-N+1 מספרים מה גורם להומוסקסואליות וכיצד היא מוסברת מנקודת מבט של אבולוציה.

קשה לבצע מחקרים אובייקטיביים על הומוסקסואליות בקרב אנשים. אין קריטריונים מהימנים לקביעה עד כמה אדם באוכלוסיה נמשך בפועל לבני אותו מין (מלבד הדיווח האחרון על רשת עצבית שעם אחוז גבוה של כניסות למדה לזהות רשתות עצביות עמוקות מדויק יותר מבני אדם בזיהוי נטייה מינית מתמונות פנים של גברים הומוסקסואלים - עם זאת, אפילו היא עושה טעויות).

כל המחקרים נערכים על מדגמים שבהם המשתתפים עצמם מדווחים על נטייתם המינית. עם זאת, בחברות רבות, במיוחד בחברות שמרניות-דתיות, עדיין יכול להיות קשה ולעתים קרובות מסכן חיים להכיר בבחירתו. לכן, בשאלת חקר המאפיינים הביולוגיים של הומוסקסואליות, מדענים נאלצים להסתפק במדגמים קטנים יחסית של נציגים של כמה קבוצות אתניות המתגוררות באירופה, ארה ב ואוסטרליה. בתנאים אלה, קשה להשיג נתונים מהימנים.

למרות זאת, במהלך שנות המחקר, הצטבר מספיק מידע כדי להודות כי הומוסקסואלים נולדים, ותופעה זו נפוצה לא רק בקרב בני אדם, אלא גם בקרב בעלי חיים אחרים.

הניסיון הראשון להעריך את מספר ההומוסקסואלים באוכלוסייה נעשה על ידי הביולוג האמריקאי וחלוץ הסקסולוגיה אלפרד קינסי. בין השנים 1948 ו-1953, קינזי ראיין 12,000 גברים ו-8,000 נשים ודירג את הרגליהם המיניים בסולם מאפס (100% הטרוסקסואל) עד שש (הומוסקסואל טהור). הוא מעריך שכעשרה אחוזים מהגברים באוכלוסייה הם "הומוסקסואלים פחות או יותר". מאוחר יותר, עמיתים אמרו כי המדגם של קינזי היה מוטה וכי האחוז האמיתי של הומוסקסואלים הוא סביר יותר בין שלושה לארבעה עבור גברים ואחד או שניים עבור נשים.

סקרים מודרניים של תושבי מדינות מערביות, בממוצע, מאשרים נתונים אלה. בשנים 2013–2014, באוסטרליה, שני אחוזים מהגברים שנשאלו דיווחו על הומוסקסואליות שלהם, בצרפת - ארבעה, בברזיל - שבעה. בקרב נשים, ערכים אלו היו בדרך כלל נמוכים פי אחד וחצי עד פי שניים.

האם יש גנים להומוסקסואליות?

למחקר על נטייה מינית אנושית יש מרכיב תורשתי של משפחות וזוגות תאומים, שנמשך מאז אמצע שנות ה-80, מצביע על כך שלהומוסקסואליות יש מרכיב תורשתי. באחד המחקרים הסטטיסטיים החלוציים בנושא זה, עדות לאופי משפחתי של הומוסקסואליות גברית, שנערך על ידי הפסיכיאטר ריצ'רד פילארד (שהוא בעצמו הומו), הסבירות שאחיו של גבר הומוסקסואל יהיה גם הומוסקסואל הייתה 22 אחוזים. אחיו של גבר הטרוסקסואלי נמצא כהומו רק ארבעה אחוזים מהמקרים. סקרים דומים אחרים הראו יחסי סיכויים דומים. עם זאת, נוכחותם של אחים בעלי העדפות דומות אינה מעידה בהכרח על תורשה של תכונה זו.

מידע אמין יותר מסופק על ידי מחקרים על תאומים מונוזיגוטים (זהים) - אנשים עם אותם גנים - והשוואתם לתאומים דו-זיגוטיים, כמו גם עם אחים אחרים וילדים מאומצים. אם לתכונה יש מרכיב גנטי משמעותי, היא תהיה שכיחה יותר בתאומים זהים בו זמנית מאשר בכל ילד אחר.

אותו פילארד ערך את המחקר A Genetic Study of Male Sexual Orientation, שכלל 56 תאומים זכרים מונוזיגוטים, 54 בנים דו-זיגוטיים ו-57 בנים מאומצים, וממנו הסיק כי תרומת התורשה להומוסקסואליות היא בין 31 ל-74 אחוזים.

מחקרים מאוחרים יותר, כולל ההשפעות הגנטיות והסביבתיות על התנהגות מינית חד-מינית: מחקר אוכלוסיה של תאומים בשוודיה, שכלל את כל התאומים השוודים (3,826 זוגות חד-מיניים ודו-זיגוטיים של תאומים מאותו מין), חידדו את המספרים הללו - ככל הנראה, תרומת הגנטיקה להיווצרות נטייה מינית היא 30-40 אחוזים.

כתוצאה מראיונות, פילארד וכמה חוקרים אחרים מצאו שנוכחותם של קרובי משפחה הומוסקסואלים אחרים אצל הומוסקסואלים תואמת לעתים קרובות יותר את קו הירושה האימהי. מכאן הסיק ש"גן ההומוסקסואליות" ממוקם על כרומוזום X. הניסויים הגנטיים המולקולריים הראשונים, על ידי ניתוח הקישור של סמנים על כרומוזום X, הצביעו על קישור בין נטייה מינית לכרומוזום Xq28 בזכרים אך לא אצל נקבות לאתר Xq28 כאלמנט רצוי אפשרי. עם זאת, מחקרים שלאחר מכן לא אישרו את הקשר הזה, וגם לא אישרו את ההורשה של הומוסקסואליות דרך הקו האימהי.

לאחר ניסויים בכרומוזום המין בוצעו מבחני הגנום של סמני הצמדה, וכתוצאה מכך הוצעה סריקה כלל-גנומית של נטייה מינית גברית כי לוקוסים בכרומוזומים השביעי, השמיני והעשירי מקושרים להומוסקסואליות.

הניתוח הגדול ביותר מסוג זה נערך על ידי סריקה רחבה של הגנום מוכיח קשר משמעותי לנטייה מינית גברית לאחרונה יחסית על ידי אלן סנדרס ומקורבו של פילארד, מייקל ביילי. כתוצאה מהניתוח, אזור Xq28 שוב הופיע בזירה, כמו גם הלוקוס הגנטי הממוקם ליד הצנטרומר של הכרומוזום השמיני (8p12).

סנדרס ערך לאחר מכן את מחקר האגודה הכוללת של הגנום על נטייה מינית של גבר, החיפוש הראשון בכל הגנום אחר אסוציאציות של הומוסקסואליות בגברים עם פולימורפיזמים נוקליאוטידים בודדים (SNP). ניתוח כזה הוא אינפורמטיבי יותר בשל העובדה שפולימורפיזם יכול להצביע על גן מסוים, בעוד שניתוח קישור מצביע על אזור של כרומוזום, שיכול לכלול מאות גנים.

שני מועמדים לסמן מעבודתו של סנדרס נמצאו כלא קשורים לחיפושים קודמים. הראשון שבהם הופיע בכרומוזום ה-13 באזור הלא מקודד בין הגנים SLITRK5 ו-SLITRK6. רוב הגנים מקבוצה זו מתבטאים במוח ומקודדים לחלבונים האחראים על צמיחת הנוירונים ויצירת סינפסות. הגרסה השנייה נמצאה על כרומוזום 14 באזור הלא מקודד של הגן TSHR של הקולטן להורמון מגרה בלוטת התריס.

הנתונים הסותרים שהתקבלו במחקרים לעיל פירושם, כנראה, רק שקיימים "גנים של הומוסקסואליות", אך הם עדיין לא נמצאו באופן מהימן.

אולי תכונה זו היא כל כך רב-גורמית שהיא מקודדת על ידי וריאנטים רבים, התרומה של כל אחת מהן קטנה מאוד. עם זאת, ישנן השערות אחרות להסביר את המשיכה המולדת לאנשים מאותו המין. העיקריים שבהם הם השפעת הורמוני המין על העובר, "תסמונת האח הקטן" והשפעת האפיגנטיקה.

הורמונים והמוח

נראה כי התפתחות מוח העובר בדפוס "זכר" או "נקבה" מושפעת מטסטוסטרון. כמות גדולה של הורמון זה בתקופות מסוימות של הריון פועלת על תאי המוח המתפתח וקובעת את התפתחות המבנים שלו. ההבדל במבנה המוח (לדוגמה, נפח של אזורים מסוימים) בשלב מאוחר יותר של החיים קובע את ההתמיינות המינית של המוח האנושי ביחס לזהות המגדרית והנטייה המינית, הבדלים מגדריים בהתנהגות, לרבות העדפות מיניות. זה נתמך על ידי מקרים של שינוי בנטייה המינית אצל אנשים עם גידולי מוח בהיפותלמוס ובקורטקס הפרה-פרונטלי.

מחקרים על מבני מוח אכן מראים הבדל בנפח גרעיני ההיפותלמוס בגברים הטרוסקסואלים והומוסקסואלים.

גודלו של גרעין ההיפותלמוס הקדמי בנשים, בממוצע, קטן יותר מאשר אצל גברים. ההתפתחות החלקית של המוח של גברים הומוסקסואלים לפי הסוג ה"נקבי" מעידה גם על הגודל המקביל של ההידבקות הקדמית של המוח, שהיא גדולה יותר בנשים ובגברים הומוסקסואלים. עם זאת, אצל גברים הומוסקסואלים גדל גם הגרעין העל-כיאסמטי של ההיפותלמוס, שגודלו אינו שונה אצל גברים ונשים.משמעות הדבר היא שהומוסקסואליות אינה מוסברת רק על ידי הדומיננטיות של כמה תכונות "נשיות" של המוח; ל"מוח ההומוסקסואל" יש תכונות ייחודיות משלו.

נוגדנים והמוח

בשנת 1996, הפסיכולוגים ריי בלנשרד ואנתוני בוגארט גילו שלגברים הומוסקסואלים יש לעתים קרובות יותר אחים מבוגרים יותר מאשר לגברים הטרוסקסואלים. תופעה זו קיבלה את הנטייה המינית, סדר הלידה האחים והשערת החיסון האימהית: סקירה של השם אפקט סדר הלידה האחים, שניתן לתרגם באופן חופשי כ"תסמונת האח הקטן".

במהלך השנים, סטטיסטיקות אושרו שוב ושוב, כולל על אוכלוסיות ממוצא לא מערבי, מה שגרם למחבריה להגיש השערה כעיקרית שמסבירה את תופעת ההומוסקסואליות. עם זאת, מבקרי ההשערה מציינים שבמציאות היא מסבירה רק מקרה אחד או שניים של הומוסקסואליות מתוך שבעה.

ההנחה היא שהבסיס ל"תסמונת האח הקטן" הוא התגובה החיסונית של האם כנגד חלבונים הקשורים לכרומוזום Y. ככל הנראה, מדובר בחלבונים המסונתזים במוח דווקא במחלקות הקשורות להיווצרות נטייה מינית והמפורטות לעיל. בכל הריון עוקב, כמות הנוגדנים נגד חלבונים אלו עולה בגוף האם. השפעת הנוגדנים על המוח מובילה לשינוי במבנים המתאימים.

מדענים ניתחו את הגנים של כרומוזום Y וזיהו ארבעה מועמדים עיקריים האחראים על חיסון האם נגד העובר - הגנים SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y ו-TBL1Y. לאחרונה, בוגרט ועמיתיו בדקו הומוסקסואליות ותגובה חיסונית אימהית, שניים מהם בניסוי (פרוטוקאדרין PCDH11Y ונוירוליגין NLGN4Y). לאמהות, שלבן הצעיר שלהן נטייה הומוסקסואלית, היה למעשה בדם ריכוז גבוה יותר של נוגדנים לנוירוליגין 4. חלבון זה ממוקם בממברנה הפוסט-סינפטית באתרי מגע בין-עצביים וככל הנראה מעורב בהיווצרותם.

הורמונים ואפיגנטיקה

תוויות אפיגנטיות – שינוי כימי של DNA או חלבונים הקשורים אליו – יוצרים את פרופיל ביטוי הגנים ובכך יוצרים מעין "שכבה שנייה" של מידע תורשתי. שינויים אלו יכולים להופיע כתוצאה מחשיפה סביבתית ואף להיות מועברים לצאצאים תוך דור אחד או שניים.

הרעיון שאפיגנטיקה ממלאת תפקיד משמעותי בהיווצרות התנהגות הומוסקסואלית נבע מהעובדה שאפילו בתאומים מונוזיגוטים, רמת הקונקורדנציה הגבוהה ביותר (אותו ביטוי של תכונה) הייתה רק 52 אחוזים. יחד עם זאת, במחקרים רבים, לא נרשמה השפעת תנאי הסביבה לאחר הלידה - חינוך ודברים אחרים - על היווצרות הומוסקסואליות. המשמעות היא שהיווצרות סוגים מסוימים של התנהגות מושפעת דווקא מהתנאים של התפתחות תוך רחמית. כבר הזכרנו שניים מהגורמים הללו - טסטוסטרון ונוגדנים אימהיים.

התיאוריה האפיגנטית מציעה את הבסיס הביולוגי של הנטייה המינית האנושית: האם יש תפקיד לאפיגנטיקה? שהשפעת גורמים מסוימים, בפרט הורמונים, מובילה לשינוי בפרופיל ביטוי הגנים במוח עקב שינויים בשינויים ב-DNA. למרות העובדה שתאומים בתוך הרחם צריכים להיות חשופים באותה מידה לאותות מבחוץ, במציאות זה לא המקרה. לדוגמה, פרופילי המתילציה של ה-DNA של תאומים בלידה שונים. שינויים אפיגנטיים הקשורים למחלה בתאומים מונוזיגוטים שאינם מתאימים לסכיזופרניה והפרעה דו-קוטבית.

אחד האישורים של התיאוריה האפיגנטית, אם כי בעקיפין, היה הנתונים של הטיה קיצונית של השבתת כרומוזום X באמהות לגברים הומוסקסואלים על השבתה סלקטיבית של כרומוזום X באמהות לבנים הומוסקסואלים. לנשים יש שני כרומוזומי X בתאים שלהן, אבל אחד מהם מושבת באופן אקראי בדיוק בגלל שינויים אפיגנטיים. התברר שבמקרים מסוימים זה קורה בצורה כיוונית: אותו כרומוזום תמיד מושבת, ורק הווריאציות הגנטיות המוצגות בו באות לידי ביטוי.

ההשערה של וויליאם רייס ועמיתיו מציעה הומוסקסואליות כתולדה של התפתחות מינית מתועלת אפיגנטית, שסממנים אפיגנטיים הגורמים להומוסקסואליות מועברים יחד עם תאי הנבט של האב או האם. לדוגמה, שינויים מסוימים ב-DNA שקיימים בביצית וקובעים את התפתחות מודל ההתנהגות ה"נקבי", מסיבה כלשהי, אינם נמחקים במהלך ההפריה ומועברים לזיגוטה הזכרית.השערה זו עדיין לא אושרה ניסיוני, עם זאת, המחברים עומדים לבדוק אותה על תאי גזע.

הומוסקסואליות ואבולוציה

כפי שאנו יכולים לראות מהסטטיסטיקה שניתנה בתחילת המאמר, אחוז מסוים של הומוסקסואלים נוכחים באופן עקבי באוכלוסיות שונות. יתרה מכך, התנהגות הומוסקסואלית תועדה עבור אלף וחצי מינים של בעלי חיים. למעשה, הומוסקסואליות אמיתית, כלומר הנטייה ליצור זוגות חד מיניים יציבים, נצפית במספר קטן בהרבה של בעלי חיים. מודל יונק שנחקר היטב הוא כבשים. כשמונה אחוזים מהכבשים הזכרים בפיתוח התנהגות מוכוונת זכר באילים עוסקים בקשרים הומוסקסואלים ואינם מגלים עניין בנקבות.

במינים רבים, המין החד-מיני מבצע פונקציות חברתיות מסוימות, למשל, הוא משרת את הדומיננטיות (עם זאת, אצל אנשים בקבוצות מסוימות, הוא משרת את אותה מטרה). באופן דומה, בחברות אנושיות, אפיזודות של יחסים מיניים עם בני אותו מין אינם מעידים בהכרח על הומוסקסואליות. סקרים מראים שאנשים רבים שעברו פרקים דומים בחייהם רואים עצמם הטרוסקסואלים ואינם נכללים בסטטיסטיקה.

מדוע סוג זה של התנהגות נמשך בתהליך האבולוציה?

מכיוון שלהומוסקסואליות יש בסיס גנטי, כמה וריאנטים גנטיים ממשיכים לעבור מדור לדור, מבלי להידחות על ידי הברירה הטבעית.

הודות לכך, תופעת ההומוסקסואליות כונתה "הפרדוקס הדרוויני". כדי להסביר את התופעה הזו, חוקרים נוטים לחשוב שפנוטיפ כזה הוא תוצאה של אנטגוניזם מיני, במילים אחרות, "מלחמת המינים".

"מלחמת המינים" מרמזת כי בתוך אותו מין, נציגים ממינים שונים משתמשים באסטרטגיות הפוכות שמטרתן להגביר את הצלחת הרבייה. לדוגמה, לרוב משתלם יותר לזכרים להזדווג עם נקבות ככל האפשר, בעוד שעבור נקבות זו אסטרטגיה יקרה מדי ואפילו מסוכנת. לכן, האבולוציה יכולה לבחור באותם וריאנטים גנטיים המספקים איזושהי פשרה בין שתי האסטרטגיות.

התיאוריה של ברירה אנטגוניסטית מפתחת את ההשערה של אנטגוניזם מיני. זה מרמז שאפשרויות חסרות ערך למין אחד עשויות להיות כל כך מועילות למין אחר עד שהן עדיין נמשכות באוכלוסייה.

לדוגמה, עלייה באחוז ההומוסקסואלים בקרב גברים מלווה בעלייה בפוריות הנשים. נתונים כאלה התקבלו עבור מינים רבים (לדוגמה, N + 1 דיבר על ניסויים בחיפושיות). התיאוריה חלה גם על בני אדם - מדענים איטלקיים חישבו את הברירה האנטגונית המינית בהומוסקסואליות גברית אנושית, שכל הנתונים הזמינים על פיצוי על הומוסקסואליות גברית של חלק מחברי הסוג עם פוריות נשית מוגברת יוסברו על ידי תורשה של שני לוקוסים גנטיים בלבד, אחד מהם חייב להיות ממוקם על כרומוזום X.